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脂多糖致大鼠急性肺损伤模型中部分炎症介质的变化与依达拉奉保护作用及其可能机制的研究

发布时间:2020-12-02 10:44
  目的通过观察LPS诱导大鼠急性肺损伤的肺组织病理变化、部分炎症介质和NF-κBp65的表达,了解氧化应激、炎性细胞因子以及NF-κB信号转导通路的活化在急性肺损伤时的变化情况。进一步通过观察依达拉奉干预后急性肺损伤大鼠的肺组织病理、部分炎症介质及NF-κBp65的改变,明确依达拉奉对大鼠急性肺损伤是否具有保护作用以及可能的机制。方法健康Wistar雄性大鼠72只,随机分成生理盐水对照组(NS组,n=24)、模型组(LPS组,n=24)、依达拉奉治疗组(ED+LPS组,n=24),各组再分2h,6h和12h三个时间观测点,每组各8只大鼠。生理盐水对照组在相同的时间点注射等量生理盐水,模型组采用尾静脉注射LPS 10mg/kg诱发大鼠ALI模型,依达拉奉治疗组在LPS注射后立即注射依达拉奉3mg/kg。观察各组大鼠一般状态变化,在相应的时间点分别处死大鼠,并留取相应肺组织和血标本。测定大鼠PaO2和肺组织湿干重比,观察肺组织大体改变,显微镜观察肺组织HE染色病理切片,进行病理评分;测定肺组织匀浆中反映氧化损伤的指标包括MPO、MDA、iNOS和抗氧化指标SOD含量;E... 

【文章来源】:北京协和医学院北京市 211工程院校 985工程院校

【文章页数】:101 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

脂多糖致大鼠急性肺损伤模型中部分炎症介质的变化与依达拉奉保护作用及其可能机制的研究


各组大鼠动脉血氧分压的变化

时间点,干重


LPS组在各时间点W心与NS组比较均显著增加(P<0.01),在6h最高;ED+LPs组各时间点W。较LPs组均降低(P<0.01),但尚高于NS组水平(P<0.01)。(表2及图2)表2各组大鼠肺组织W/D变化(x士s)时间点组别2h6h12h4勺‘乃‘,一NS组LPS组 3.87士0.31 5.37士0.44* 3.88:I=0.43ED+LPS组24 4.49士0.45*# 3.94士0.47 7.02士0.40 5.20土0.48*☆ 5.65士0.46*令*#☆ 4.57士0.40*#令

时间点,组内,组间


但仍高于NS组(P<0.01)。(表4及图4)表4各组大鼠肺组织MPo活性(U/g)的变化(壮s)时间点组别6h12hNS组LPS组 1.40士0.11 3.06士0.29 1.45士0.12 1.42士0.15 4.91士0.34*☆ 2.43士0.30*#☆ 3.43士0.45*令4勺‘2,lED+LPS组24 1.96士0.20*# 2.16士0.29*#注:组间与同一时间点NS组比较组间与同一时间点LPS组比较 *P<0.01 #P<0.01组内与Zh时间点比较☆组内与6h时间点比较令 P<0.01 P<0.01

【参考文献】:
期刊论文
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本文编号:2895183

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