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转录因子KLF15通过下调NFATc1保护足细胞的机制研究

发布时间:2024-04-10 22:23
  背景近年来,慢性肾脏病的患病率在国内外呈逐年上升的趋势,已然成为了困扰全球的公共卫生问题。蛋白尿是慢性肾脏病发生发展的独立危险因素,如何缓解蛋白尿水平对于慢性肾脏病患者的预后至关重要。足细胞损伤是蛋白尿产生的重要原因,也是多种慢性肾脏病的共同发病机制。既往课题组和国内外研究发现活化T细胞核因子胞浆1型(Nuclear factor of activated T-cells cytoplasmic 1,NFATc1)是参与足细胞损伤的关键因子,其机制可能是通过介导下游靶基因的转录促进足细胞凋亡及肾小球硬化。转录因子Kr?ppel样因子15(Kr?ppel-like factor 15,KLF15)是转录因子KLFs家族一员,KLF15可以促进足细胞分化,增强糖皮质激素的治疗效果,但其保护足细胞的具体机制仍有待阐明。目的本研究通过体外培养的足细胞,探究KLF15对足细胞的保护作用,KLF15对NFATc1的调控作用、KLF15是否通过NFATc1保护足细胞以及糖皮质激素是否通过KLF15影响NFATc1保护足细胞。方法1、免疫荧光染色观察正常肾组织及肾小球疾病患者肾组织中KLF15的表达情...

【文章页数】:79 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

图1KLF15在人类肾小球疾病患者的足细胞中表达降低注:KLF15在人类肾小球疾病患者的足细胞中表达降低

图1KLF15在人类肾小球疾病患者的足细胞中表达降低注:KLF15在人类肾小球疾病患者的足细胞中表达降低

华南理工大学硕士学位论文40第三章实验结果3.1KLF15在人类肾小球疾病患者的足细胞中表达降低从临床肾癌病人肾脏全切除术后获取癌灶旁正常肾组织,肾小球疾病患者的肾组织来自于从临床肾脏病理穿刺确诊肾小球疾病类型的患者冻存肾组织。用免疫荧光染色对肾组织染色,通过synaptopod....


图3足细胞KLF15在损伤刺激后表达明显降低

图3足细胞KLF15在损伤刺激后表达明显降低

华南理工大学硕士学位论文42注:体外培养永生化小鼠足细胞形态鉴定。图A为33℃培养的增殖期足细胞,光镜×100;图B为37℃培养的分化成熟的足细胞,光镜×100;图C为33℃培养足细胞荧光染色,蓝色为细胞核,不表达synaptopodin蛋白,激光共聚焦显微镜×400;图D为37....


图4过表达KLF15对足细胞的影响

图4过表达KLF15对足细胞的影响

华南理工大学硕士学位论文44图4过表达KLF15对足细胞的影响注:图A、B:mRNA、蛋白水平验证过表达KLF15效率(n=3);图C:过表达KLF15后BAX、BCL2的mRNA表达(n=3);图D:过表达KLF15后BAX、BCL2的蛋白表达(n=3);图E:EGFP组流式凋....


图I:EGFP+LPS组流式凋亡图,图

图I:EGFP+LPS组流式凋亡图,图

华南理工大学硕士学位论文44图4过表达KLF15对足细胞的影响注:图A、B:mRNA、蛋白水平验证过表达KLF15效率(n=3);图C:过表达KLF15后BAX、BCL2的mRNA表达(n=3);图D:过表达KLF15后BAX、BCL2的蛋白表达(n=3);图E:EGFP组流式凋....



本文编号:3950451

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