酒精性肝病合并横纹肌溶解、急性肾衰竭病例解析与文献复习

发布时间：2020-11-15 07:48

　　目的:随着社会交际增多和生活方式改变,饮酒成为生活中的常见现象,酒精对人类健康造成严重困扰。肝脏是酒精代谢的主要场所,也是酒精危害的重要靶器官,酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)患病率呈升高趋势,然而针对这一威胁公众健康的疾病,尽管已有充分认识,临床上却尚无特效的治疗手段。酒精亦可造成骨骼肌损害,导致横纹肌溶解(Rhabdomyolysis,RM),且这一临床急症容易诱发急性肾衰竭(acute renal failure,ARF),导致治疗难度增加与不良结局发生,临床医生需尽早诊断并及时治疗。本文阐述对一例酒精性肝病合并横纹肌溶解、急性肾衰竭患者的早期识别、精确诊断及有效治疗,以期提升对酒精相关肝脏损害、骨骼肌损害的全面认识,提供成功的诊疗经验。方法:选取1例就诊于河北医科大学第三医院感染科的酒精性肝病合并横纹肌溶解、急性肾衰竭患者的住院病例资料,结合国内外相关文献,分析酒精性肝病、酒精相关横纹肌溶解以及酒精中毒性肌病的发病机制、临床表现、辅助检查、诊断依据与治疗方案。结果:患者酒精性肝病病史6年,入院3天前出现四肢无力伴疼痛的横纹肌溶解征象,并在入院第2天出现少尿的急性肾衰竭表现,经血液净化、对症支持、器官功能维护等综合治疗,症状消失,生化指标恢复正常,预后良好。结论:在酒精性肝病基础上,酒精相关骨骼肌损害具有较高发生风险,横纹肌溶解病情进展迅速,其并发的急性肾衰竭使治疗更为紧迫艰难,临床医生需尽早诊断,制定有效的治疗策略。
【学位单位】：河北医科大学
【学位级别】：硕士
【学位年份】：2019
【中图分类】：R575.5;R692.5;R685.5
【部分图文】：

酒精性肝病,小体,炎症,作用机制

图 1 NLRP3 炎症小体在酒精性肝病中的激活及作用机制Fig.1Activation and mechanism of NLRP3 inflammasome in alcoholiver disease注：Ethanol：乙醇；nucleus：细胞核；HEPATOCYTE：肝细胞；acid：尿酸；Endosome：内涵体；ATP：三磷酸腺苷； P2X7 recepter：体门控离子通道 7 受体；1rst signal：第一信号；2end signal：第二信LPS：脂多糖；TLR4：Toll 样受体 4；Inflammasome：炎症小体；NLR核苷酸结合寡聚化结构域样受体 3；ASC：凋亡相关斑点样蛋白pro-Casp-1：半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-１前体；Casp-1：半胱氨天冬氨酸特异性蛋白酶-１；myD88：髓样分化因子；TRIF：Toll/IL-1体接头蛋白分子；IRAK：IL-1 相关受体激酶；NF-κB：核因子 κPro-IL-1β：白介素-1β 前体；Mature IL-1β：成熟白介素-1β；DGSynthesis：甘油二酯酰基转移酶 2 合成；LipidAccumulation：脂质累Steatosis：脂肪变性；NKT cellsAccumulationActivation：NKT 细胞募
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