初级感觉神经元在咬合创伤致牙髓组织损害和伤害感受中的作用

发布时间：2024-04-01 05:12

　　创伤性咬合既引起口面部多组织的损害，还导致口面部深部组织的慢性疼痛。而初级感觉神经元受刺激后，出现传入、传出功能以及敏感性的变化。这些变化参与组织损伤和慢性疼痛。在创伤性咬合导致的组织损害和慢性疼痛的研究中，未见实验观察初级感觉神经元的作用的研究。 创伤性咬合引起牙齿感觉过敏症及牙髓炎等牙髓疾病，这些疾病的主要病理改变是早期的牙髓充血和晚期的牙髓炎症、变性、坏死。研究人员根据病理研究结果，推测其发病机制是咬合创伤引起牙髓血液循环障碍。咬合创伤如何引起牙髓血液循环障碍?目前普遍认为是过大殆力对牙周血管的压迫作用。即创伤(牙合)时，施加到牙齿的过大的(牙合)力压迫牙周、根尖周血管，包括经过根尖孔和侧枝根管进入牙髓的血管，导致牙髓血液循环障碍。但是，新的微循环理论认为，初级感觉神经元受到刺激后，感觉神经末梢逆行性释放P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)等血管活性神经肽，引起牙髓血管扩张和浆液渗出，调节微循环，并参与外周的组织损伤、炎症、免疫、修复等反应。Kvinnsland的实验和我们前期实验的结果显示咬合创伤后牙髓SP-、CGRP-阳性纤维表达发生变化。综合这两个实验的结果...

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前言
第一部分 咬合创伤后初级感觉神经元钠通道和中枢端末梢的变化
    实验1 咬合创伤大鼠三又神经节中PPTA mRNA、β-CGRP mRNA的表达
    实验2 咬合创伤大鼠Vc内SP、NMDAR₁的表达
    实验3 咬合创伤大鼠三叉神经节PN₃、NaNmRNAs的表达
第二部分 牙髓感觉神经在咬合创伤致大鼠牙髓损害中的作用
    实验4 咬合创伤影响牙髓微循环的神经调节机制
    实验5 咬合创伤后牙本质形成状态的变化及神经调节机制
    实验6 大鼠咬合创伤牙髓SP-、CGRP-免疫阳性神经纤维末梢的变化
全文总结
致谢
个人简历
文献综述
    综述1： 慢性疼痛与口腔颌面部疼痛
    综述2： 牙髓感觉传入神经在牙本质痛和牙髓痛中的作用
    综述3： SP、CGRP调节牙髓微循环的机制
    综述4： 外周神经元中钠通道PN₃、NaN在痛觉感受过程中的作用



本文编号：3945025