当前位置:主页 > 医学论文 > 影像医学论文 >

MRI在评价大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型中的应用价值

发布时间:2024-02-19 11:14
  背景:缺血再灌注后脑损伤是脑梗死后必然的病理过程,也是溶栓治疗受限的因素之一,梗死后鼠脑的组织可分为正常脑组织区、坏死区、缺血半暗带区,在脑梗死后再灌注这种特定的病生理条件下,不同区域是否都发生了缺血再灌注损伤,损伤机制是否相同呢?基于这个问题,我们利用MRI和病理的结合研究坏死区和缺血半暗带区缺血再灌注损伤的MRI影像学特点并初步探讨这些区域的损伤机制。 第一部分:实验性大鼠脑缺血再灌注模型建立的MRI研究 目的:利用MRA评价大鼠脑血管的闭塞及再通,利用T2WI去除脑实质出血,筛选出合格的闭塞再灌注大鼠,同时观察缺血再灌注后血流恢复的规律。 材料与方法:应用改良的Zea-Longa法制作40只大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型。再灌注前后分别进行MRA及T2WI扫描,观察MRA的闭塞及再通,同时进行大鼠神经功能评分,TTC染色评价脑梗死体积。 结果:40只大鼠有4只大脑中动脉没有完全闭塞,栓子没有达到大脑中动脉根部。其余大鼠实现了再通,并且随着时间的延长血流量逐渐在恢复,再灌注5h后闭塞端血管信号强度接近对侧。再灌注后T2WI扫描除有一只大鼠在颈内动脉海绵窦段出血外其余没有发现脑实质出血...

【文章页数】:63 页

【学位级别】:硕士

【文章目录】:
中文摘要
Abstract
縮略语/符号说明
前言
    研究现状、成果
    研究目的、方法
一、实验性大鼠脑缺血再灌模型建立的MRI研究
    1.1 对象和方法
        1.1.1 实验动物
        1.1.2 实验动物分组
        1.1.3 MCAO/R模型的建立
        1.1.4 假手术组的处理
        1.1.5 MCAO/R模型的入选标准
        1.1.6 神经功能缺损评分
        1.1.7 脑梗死体积的评价
        1.1.8 MRI扫描
        1.1.9 统计学处理
    1.2 结果
        1.2.1 大鼠改良的神经功能缺损评分结果
        1.2.2 脑梗死体积的测量
        1.2.3 大鼠脑血管的MRA扫描
        1.2.4 大鼠的脑出血的检测
    1.3 讨论
        1.3.1 线栓法MCAO模型的筛选
        1.3.2 再通后脑血流恢复的特点
        1.3.3 MCAO模型脑出血的原因及检测方法
    1.4 小结
二、大鼠急性期缺血再灌注后BBB的破坏与脑组织MMP-9/MMP-2的表达
    2.1 对象和方法
        2.1.1 实验动物
        2.1.2 主要试剂和耗材
        2.1.3 主要仪器设备
        2.1.4 实验方法
            2.1.4.1 实验动物分组
            2.1.4.2 实验动物MRI扫描
            2.1.4.3 神经功能缺损评分
            2.1.4.4 脑梗死缺血再灌注损伤EB的评价
            2.1.4.5 脑水肿(脑含水量)的测定
            2.1.4.6 组织染色
            2.1.4.7 Western Blot检测
        2.1.5 统计学方法
    2.2 结果
        2.2.1 神经功能缺损评分
        2.2.2 脑梗死EB渗透体积的测定
        2.2.3 脑水肿含量的测定
        2.2.4 大鼠脑缺血再灌注模型的HE染色结果
        2.2.5 不同区域的缺血再灌损伤观察
        2.2.6 大鼠急性脑缺血再灌注模型的ADC演变结果
        2.2.7 大鼠急性脑缺血再灌注模型的FA演变结果
        2.2.8 MMP-9/MMP-2的检测
    2.3 讨论
        2.3.1 大鼠急性期缺血再灌注后BBB的破坏
        2.3.2 大鼠急性脑缺血再灌注模型的ADC/FA的演变规律
        2.3.3 MMP-9/MMP-2检测结果
    2.4 小结
结论
参考文献
发表论文和参加科研情况说明
综述
    综述参考文献
致谢



本文编号:3902599

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/fangshe/3902599.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图

版权申明:资料由用户d2cb6***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱[email protected]