TLR4/NF-κB通路促进大鼠脊髓小胶质细胞活化和炎症反应参与神经根性疼痛的作用及机制

发布时间：2023-04-09 16:42

　　腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation,LDH)是临床常见疾病,也是神经根性疼痛(radicular pain,RP)的主要病因。主要表现为长期的痛觉过敏(hyperalgesia),痛觉超敏(allodynia)和自发性疼痛。此病发病率极高、覆盖人群广泛、患者易忽视病情导致长期慢性的神经根性疼痛,对人类正常的生产生活将产生巨大的不良影响,并形成相应的经济压力,影响身心健康,因此成为一个需要立即谨慎对待的社会经济问题。进一步分析且探究LDH诱导的神经根性疼痛的缘由与体系拥有推广的巨大临床价值。多年来,尽管国内外已经进行了大量研究,但RP的机制仍然有待明晰。Toll样受体(TLRs)是模式识别受体家族中(PRR)极为关键的组成部分。近些年来的免疫学文献报道发现TLRs不仅在先天性免疫中发挥着极其关键的作用,TLRs还可较好地协调获得性免疫。激活后的TLR4能够利用MAPK/NF-κB和NF-κB/IRF3等信号转导方式,表达各种炎性细胞组织从而出现炎症。TLR4在中枢神经系统(central nervous system,CNS)中的神经元、小胶质细胞(microg...

【文章页数】：60 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
缩略词表
中文摘要
ABSTRACT
前言
第一章 脊髓TLR4/NF-ΚB通路的活化是LDH模型大鼠慢性疼痛产生的重要原因
    1.引言
    2.材料和方法
    3.结果
    4.讨论
    参考文献
第二章 TLR4/NF-ΚB通路通过激活脊髓小胶质细胞并促进致炎细胞因子的表达引起RP
    1.引言
    2.材料与方法
    3.结果
    4.讨论
    参考文献
结论
综述
    参考文献
攻读学位期间所取得的研究成果
致谢



本文编号：3787380