猪链球菌2型超氧化物歧化酶SodA与丝氨酸/苏氨酸去磷酸酶Stp1影响细菌毒力研究
发布时间：2021-10-18 23:48
猪链球菌2型（Streptococcus suis serotype 2,SS2）,是一种重要的人兽共患病病原。感染猪临床表现为脑膜炎、关节炎、败血症等病症,且能感染人,引发心内膜炎、关节炎、败血性休克等疾病,严重可导致死亡。1998年和2005年,我国江苏和四川分别发生了人的猪链球菌2型感染,给公共卫生带来重大威胁。猪链球菌2型致病与细菌黏附、侵袭呼吸道上皮细胞或血管内皮细胞,抗吞噬细胞的吞噬及激活免疫细胞炎症反应等密切相关。研究显示,猪链球菌表面蛋白能够与人血清中的补体负调节因子相结合,以逃避人体免疫细胞的吞噬,从而增强其在血液中的存活能力；猪链球菌2型抗巨噬细胞吞噬的成分有荚膜多糖、肽聚糖脱乙酰酶蛋白、超氧化物歧化酶等。本实验室前期研究发现,超氧化物歧化酶Superoxide dismutase-SodA是猪链球菌2型的重要毒力因子,可清除超氧根离子,增强细菌抗氧化应激的作用。新发现原核生物的丝氨酸/苏氨酸激酶和磷酸酶与其对环境抗性、对毒力因子表达调控和对宿主的致病性紧密相关。本研究目的：（1）初步解析sodA缺失提高猪链球菌2型黏附细胞的机制；（2）探明猪链球菌2型SodA减轻...
【文章来源】：浙江大学浙江省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】：140 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
猫桩却蔺2型感染宿主导致脑腆炎的棋式困
－＼ｉ＂ｏｌｙｓ〇Ｍ、ｍｅ?Ｐｈａｐｏｌｙｓｃｗｏｍｃ??图２．２细茵侵入细胞引起自懂作用机制模式图??Ｆｉｇｕｒｅ?２．２?Ｐｒｏｐｏｓｅｄ?ｍｏｄｅｌ?ｏｆ?ｂａｃｔｅｒｉａｌ?ｉｎｆｉｌｔｒａｔｉｏｎ?ｏｆ?ｔｈｅ?ａｕ化ｐｈａｇｉｃ?ｐａ化ｗａｙｌ＊，ｌ．??细胞自嗤一方面可Ｗ限制细胞内细菌的存活。当用自嗤激活剂雷帕霉素与??ＩＦＮ－ｙｌｗｉ处理细胞后，发现结核分枝杆菌可＾文促进小鼠巨嗤细胞发生完整的自唆反??应。自隨也可Ｌ：Ｊｌ将抗菌肋呈递给溶酶体，Ｌ：Ｕ￡进细菌的清除ＩＷ。鼠伤寒沙口氏菌??通过自喧相关蛋白ＬＣ３与溶酶体膜蛋白的共定位分析，其能破坏溶酶体膜，而保护??细菌ｔｗｉ。数据统计分析大概１／３左右的细胞内菌可Ｌ：Ｊｌ在感染细胞一小时后诱导??ＬＣ３－ＩＩ分子的聚集増加。相对于正常细胞，在Ａｔｇ５缺失的ＭＥＦｓ细胞系中，鼠伤寒??沙口氏菌更不易存活，因此自嘘对细菌生存具有保护功能１９２＾鼠伤寒沙口氏菌诱??导的细胞自喧不仅可形成自隨体膜双层结构，在感染一小时后可将细菌捕获至??自幢空泡中ＩＷ’Ｗ。Ａ族链球菌（ＧＡＳ）诱导细胞自喧也是一个热口的研究
图２．４细胞内ＲＯＳ的产生Ｗ现彭巧??Ｆｉｇｕｒｅ?２．４?Ｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ?ａｎｄ?ｅｆｆｅｃｔ?ｏｆ?ｃｅｌｌｕｌａｒ?ＲＯＳ，＂ｉｌ．??ＲＯＳ调控自隨的途径研究有很多，见图２．５。其中Ａｔｇ４调控ＲＯＳ的途径是研究??的比较透彻。Ｓｃｈｅｒｚ－Ｓｈｏｕｖａｌ等ＵＷ，研究发现民０Ｓ是饥饿应激诱导的自幢所必需的??物质，且可特异性地调控ＡＴＧ４。饥饿应激诱导的细胞自唆可Ｗ促进细胞产生民０Ｓ??尤其是＆〇２増多。通过定位一个半脫氨酸特异性地残基，发现半脫氨酸蛋白酶??ＡＴＧ４是Ｈ２化诱导细胞自嗤的主要範向分子。ＡＴＧ４可Ｗ反向调控ＡＴＧ８（ＬＣ３）聚集??在细胞膜表面，从而促进细胞自隨。其它的氧化还原调控自喧的机制包括影响转??录因子的活动，改变基因的表达ＵＷ。Ｔｈｏｒｐｅ等Ｉ１Ｗ研究在癌细胞中发现自隨相关的??１４??
【参考文献】：
期刊论文
[1]猪链球菌细胞壁蛋白SSU051000的表达、纯化及活性分析[J]. 王涛,郑玉玲,袁媛,江华,郝淮杰,李雪琴,姜永强. 中国人兽共患病学报. 2013(08)
[2]猪链球菌2型05ZYH33强毒株srt同源序列及srtA原核表达抗原性的分析[J]. 董亚青,王长军,郑峰,潘秀珍,范红结,唐家琪. 细胞与分子免疫学杂志. 2007(05)
[3]猪链球菌病与猪链球菌2型[J]. 陆承平. 科技导报. 2005(09)
[4]猪链球菌2型溶菌酶释放蛋白诱导上皮细胞融合和凋亡[J]. 曾巧英,陆承平. 微生物学报. 2003(03)
[5]猪链球菌2型国内分离株毒力相关蛋白的分析[J]. 欧瑜,陆承平. 微生物学报. 2002(01)
[6]枯草芽孢杆菌中一个受二硫键还原剂诱导并与伸长因子Tu同源的蛋白质[J]. 王台,KadokuraH,YadaK,YamasakiM. 微生物学报. 1998(01)
本文编号：3443737
【文章来源】：浙江大学浙江省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】：140 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
猫桩却蔺2型感染宿主导致脑腆炎的棋式困
－＼ｉ＂ｏｌｙｓ〇Ｍ、ｍｅ?Ｐｈａｐｏｌｙｓｃｗｏｍｃ??图２．２细茵侵入细胞引起自懂作用机制模式图??Ｆｉｇｕｒｅ?２．２?Ｐｒｏｐｏｓｅｄ?ｍｏｄｅｌ?ｏｆ?ｂａｃｔｅｒｉａｌ?ｉｎｆｉｌｔｒａｔｉｏｎ?ｏｆ?ｔｈｅ?ａｕ化ｐｈａｇｉｃ?ｐａ化ｗａｙｌ＊，ｌ．??细胞自嗤一方面可Ｗ限制细胞内细菌的存活。当用自嗤激活剂雷帕霉素与??ＩＦＮ－ｙｌｗｉ处理细胞后，发现结核分枝杆菌可＾文促进小鼠巨嗤细胞发生完整的自唆反??应。自隨也可Ｌ：Ｊｌ将抗菌肋呈递给溶酶体，Ｌ：Ｕ￡进细菌的清除ＩＷ。鼠伤寒沙口氏菌??通过自喧相关蛋白ＬＣ３与溶酶体膜蛋白的共定位分析，其能破坏溶酶体膜，而保护??细菌ｔｗｉ。数据统计分析大概１／３左右的细胞内菌可Ｌ：Ｊｌ在感染细胞一小时后诱导??ＬＣ３－ＩＩ分子的聚集増加。相对于正常细胞，在Ａｔｇ５缺失的ＭＥＦｓ细胞系中，鼠伤寒??沙口氏菌更不易存活，因此自嘘对细菌生存具有保护功能１９２＾鼠伤寒沙口氏菌诱??导的细胞自喧不仅可形成自隨体膜双层结构，在感染一小时后可将细菌捕获至??自幢空泡中ＩＷ’Ｗ。Ａ族链球菌（ＧＡＳ）诱导细胞自喧也是一个热口的研究
图２．４细胞内ＲＯＳ的产生Ｗ现彭巧??Ｆｉｇｕｒｅ?２．４?Ｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ?ａｎｄ?ｅｆｆｅｃｔ?ｏｆ?ｃｅｌｌｕｌａｒ?ＲＯＳ，＂ｉｌ．??ＲＯＳ调控自隨的途径研究有很多，见图２．５。其中Ａｔｇ４调控ＲＯＳ的途径是研究??的比较透彻。Ｓｃｈｅｒｚ－Ｓｈｏｕｖａｌ等ＵＷ，研究发现民０Ｓ是饥饿应激诱导的自幢所必需的??物质，且可特异性地调控ＡＴＧ４。饥饿应激诱导的细胞自唆可Ｗ促进细胞产生民０Ｓ??尤其是＆〇２増多。通过定位一个半脫氨酸特异性地残基，发现半脫氨酸蛋白酶??ＡＴＧ４是Ｈ２化诱导细胞自嗤的主要範向分子。ＡＴＧ４可Ｗ反向调控ＡＴＧ８（ＬＣ３）聚集??在细胞膜表面，从而促进细胞自隨。其它的氧化还原调控自喧的机制包括影响转??录因子的活动，改变基因的表达ＵＷ。Ｔｈｏｒｐｅ等Ｉ１Ｗ研究在癌细胞中发现自隨相关的??１４??
【参考文献】：
期刊论文
[1]猪链球菌细胞壁蛋白SSU051000的表达、纯化及活性分析[J]. 王涛,郑玉玲,袁媛,江华,郝淮杰,李雪琴,姜永强. 中国人兽共患病学报. 2013(08)
[2]猪链球菌2型05ZYH33强毒株srt同源序列及srtA原核表达抗原性的分析[J]. 董亚青,王长军,郑峰,潘秀珍,范红结,唐家琪. 细胞与分子免疫学杂志. 2007(05)
[3]猪链球菌病与猪链球菌2型[J]. 陆承平. 科技导报. 2005(09)
[4]猪链球菌2型溶菌酶释放蛋白诱导上皮细胞融合和凋亡[J]. 曾巧英,陆承平. 微生物学报. 2003(03)
[5]猪链球菌2型国内分离株毒力相关蛋白的分析[J]. 欧瑜,陆承平. 微生物学报. 2002(01)
[6]枯草芽孢杆菌中一个受二硫键还原剂诱导并与伸长因子Tu同源的蛋白质[J]. 王台,KadokuraH,YadaK,YamasakiM. 微生物学报. 1998(01)
本文编号：3443737
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