ACE/ACE2在肠淋巴管结扎提高失血性休克小鼠血管反应性中的作用

发布时间：2023-11-24 17:08

　　失血性休克是临床常见的急重症之一。大量研究表明,休克晚期血管低反应状态是引起微循环障碍、组织低灌注的重要因素。研究也发现,失血性休克后的肠淋巴液(PHSML)回流是引起血管低反应性的一个关键因素;阻断PHSML回流可提高重症失血性休克大鼠对去甲肾上腺素(NE)的升压反应以及离体血管反应性,提高离体血管环对梯度钙离子的敏感性;详细机制还需进一步研究。肾素-血管紧张素系统(RAS)在休克的发展进程中也起着重要作用;血管紧张素转换酶(ACE)/ACE2失衡参与了失血性休克的多器官损伤;PHSML引流减轻失血性休克心肌、肾损伤的机制与恢复ACE/ACE2有关;但失血性休克后血管低反应性以及PHSML介导血管低反应性的机制是否与ACE/ACE2失衡有关,尚不明确。为此,本研究观察肠淋巴管(MLD)结扎对失血性休克小鼠肠系膜微血管反应性与钙敏感性的作用,以及对肠系膜上动脉(SMA)组织ACE、ACE2表达、血浆血管紧张素II(Ang II)和Ang(1-7)含量的作用;进一步应用ACE2基因敲除小鼠以及ACE与ACE2轴的工具药,探讨ACE/ACE2平衡在PHSML介导血管低反应性中的作用。首先,...

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结论
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综述 ACE在重症休克后器官损伤发生机制中的作用
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