AP39对APP/PS1双转基因小鼠和神经元线粒体功能的影响及机制研究

发布时间：2024-03-29 20:35

　　目的在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的发病机制中,线粒体形态结构改变及线粒体DNA突变可造成线粒体功能紊乱,表现为电子传递链受损、自噬增加、生物能量损伤、分裂融合障碍等,最终导致不可逆的神经元损伤。在AD动物及患者体内存在硫化氢(Hydrogen sulfide,H2S)稳态失衡现象。最近发现H2S的线粒体作用包括抗氧化,抗凋亡及调节维持细胞生物能量代谢。AP39是一种新合成的线粒体靶向的H2S供体,其保护作用在其他体内外模型中得以验证。然而,AP39对AD线粒体功能障碍可能的保护作用及其机制尚不清楚。本研究为了明确AP39对APP/PS1双转基因小鼠和神经元线粒体功能障碍的作用及其机制。方法首先把APP/PS1转基因小鼠按照不同月龄分为3组(3、6、12month),水迷宫实验(Morris water maze test)和新物体识别实验(novel object recognition task,NORT)观察小鼠认知功能的变化;亚甲基蓝分光光度法检测小鼠皮质和海马中H2S水平和体内生成H2S的三1个酶的活性变化:胱硫醚-γ-裂解酶(Cystathi...

【文章页数】：120 页

【学位级别】：博士

【文章目录】：
英汉缩略语名词对照
中文摘要
英文摘要
前言
1 实验动物及材料和方法
2 结果
3 讨论
4 结论
全文小结
参考文献
文献综述:硫化氢治疗阿尔茨海默病的机制研究进展
    参考文献
致谢
博士期间发表论文



本文编号：3941266