电针调控SIRT1/NF-κB炎性信号通路改善胰岛素抵抗肥胖的表观遗传学机制研究

发布时间：2024-02-07 02:10

　　目的肥胖发病率逐年增高。脂肪组织不仅能沉积脂肪,也能分泌许多炎性细胞因子激活的炎症信号通路,加重胰岛素抵抗的发生,而胰岛素抵抗是2型糖尿病等多种疾病的共同病理基础。因此,本实验在前期研究的基础上,以胰岛素抵抗性肥胖大鼠为模型,从沉默信息调节因子1(SIRT1)介导的核因子κB(NF-κB)信号通路入手,观察电针对胰岛素抵抗性肥胖大鼠脂肪组织中炎症因子和胰岛素敏感性的影响,并进一步挖掘SIRT1的去乙酰化作用引起的组蛋白(Histone,H)乙酰化修饰的改变对NF-κB信号通路转录的影响,探讨电针通过控制脂肪组织炎症改善肥胖和胰岛素抵抗的表观遗传学机制。方法8周龄SPF级Wistar雄性大鼠120只,随机挑选13只作为正常组给予普通饲料喂养,其余给予高脂饲料喂养进行造模。8周后,抽取65只达到肥胖标准的大鼠分为模型组、电针组、非经非穴组、电针联合抑制剂组(针加抑组)、激动剂组,每组13只。从各组随机选取3只进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹术检测造模是否成功。随后分别给予各组相应的干预治疗。(1)正常组:给予基础饲料喂养,无其他干预;(2)模型组:给予高脂饲料喂养,无其他干预;(3)电针组:选取...

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【部分图文】：

图1各组大鼠干预前后体重变化情况

干预前后的体重和Lee’s指数变化表1各组大鼠干预前后体重变化（单位：g）)第0周第2周第4周第6周400.4±16.6414.6±23.0430.0±20.4445.6±21.3518.4±27.3*533.5±26.6*553.1....

图2各组大鼠干预前后Lee’s指数对比情况

到干预的第8周，电针组、非经组分别与模型组比较，趋势与第6周趋势一定的降低体重的效应。表2各组大鼠干预前后Lee’s指数变化)第0周第2周第4周第6周2.91±0.102.94±0.102.94±0.112.97±0.113.17....

图3各组大鼠腹腔糖耐量比较

图3各组大鼠腹腔糖耐量比较3和图3结果可见，空腹状态下，各组大鼠基础血糖未注射葡萄糖15分钟后，各组大鼠血糖迅速上升；30分升高达到峰值，然后开始下降。与正常组相比，模型组开始直至第120分钟，血糖明显高于正常组（P＜0.05），的腹腔葡萄糖耐量降低。与模型....

图4各组大鼠腹腔胰岛素耐量比较

电针调控SIRT1/NF-κB炎性信号通路改善胰岛素抵抗肥胖的表观遗传学机制研究表4各组大鼠IPITT结果比较（单位：mmol/L）n(只)0min15min30min60min120m105.59±0.654.56±0.533.56±0.442.5....

本文编号：3896584