牛膝多糖对人KOA软骨细胞Fadd、Beclin-1及LC3Ⅱ/Ⅰ表达水平的影响

发布时间：2024-04-20 00:19

　　研究背景:KOA的病理改变主要是软骨细胞的退行性改变,具体表现为软骨细胞的凋亡发生增加。自噬是KOA软骨细胞本身进行自我修复的一个内在保护机制。随着KOA的发展,软骨细胞的自噬水平会受到抑制。相关的研究显示通过改善软骨细胞的自噬水平能够降低其凋亡发生率,进而对软骨细胞起到一定的保护作用,这为KOA的预防和治疗提供了一个方向。目的:本实验拟通过使用不同浓度的牛膝多糖对人KOA关节软骨细胞进行分组干预,探究牛膝多糖对人膝骨关节软骨细胞Fadd、Beclin-1及LC3Ⅱ/Ⅰ表达水平的影响。方法:将KOA患者进行人工全膝关节置换术截取下来的软骨标本进行原代培养并进行传代,取第三代软骨细胞作为实验对象,实验分6组,空白组为20%胎牛+DMEM/F12,对照组为IL-1β+20%胎牛+DMEM/F12,实验组为浓度梯度分为:25、50、100和200mg/L的牛膝多糖+IL-1β组+20%胎牛+DMEM/F12,干预24小时,运用蛋白质免疫印迹(Western-blot)法检测软骨细胞Fadd、Beclin-1及L C3Ⅱ/Ⅰ表达的水平。结果:牛膝多糖一定程度上抑制软骨细胞Fadd的表达,促进B...

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【学位级别】：硕士

【部分图文】：

图1软骨标本

图1软骨标本图2软骨剁成肉泥状

图2软骨剁成肉泥状

图1软骨标本图2软骨剁成肉泥状

图3Ⅱ型胶原酶消化软骨

26图3Ⅱ型胶原酶消化软骨图4消化8-12h后

图4消化8-12h后

26图3Ⅱ型胶原酶消化软骨图4消化8-12h后

本文编号：3958592