无创远端缺血适应对心肌梗死急性期治疗性保护作用的研究

发布时间：2024-05-20 22:32

　　目的:结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,观察无创远端缺血适应(noninvasive remote ischemic conditioning,nRIC)对心肌梗死(myocardial infarction,MI)急性期心功能、心肌细胞凋亡、线粒体功能和组织形态的作用,以探讨nRIC对心肌梗死急性期的治疗性保护作用及作用机制。方法:1.nRIC对大鼠心肌梗死急性期心肌损伤的影响取Wistar雄性大鼠,随机分为三组:(1)MI组:大鼠结扎冠状动脉左前降支建立MI模型;(2)nRIC组:大鼠结扎冠状动脉左前降支后,每天进行一次无创远端缺血适应,即在大鼠左后肢实施5 min缺血/5 min再灌注,共实施4个循环;(3)Sham组:大鼠冠状动脉左前降支只穿线不结扎,不实施nRIC,作为阴性对照。各组动物在常规条件下饲养至1,7,14 day。实验结束后,测定大鼠血流动力学参数、心率;TTC染色法测定大鼠心肌梗死面积;苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织形态的改变。2.nRIC对大鼠心肌梗死急性期心肌细胞凋亡的影响实验分组同方法1。实验结束后腹主动脉取血、离心,测定血清中Bcl-2、Bax...

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【学位级别】：硕士

【部分图文】：

图2线粒体的生物合成通路和激活剂许多信号通路紧密调控线粒体的生物合成，AMP激酶（AMPK）-PGC1α和去乙酰化酶1（SIRT1）-PGC1α是调控线粒体生物合成的两个主要途径

图2线粒体的生物合成通路和激活剂许多信号通路紧密调控线粒体的生物合成，AMP激酶（AMPK）-PGC酰化酶1（SIRT1）-PGC1α是调控线粒体生物合成的两个主要途径。A饥饿和运动时被激活。AMPK也可以直接磷酸化PGC1α或通过增加激活SIRT1。PGC1....

图3心肌细胞中经由线粒体BK通道的抗缺血/再灌注心脏保护信号通路

胞中经由线粒体BK通道的抗缺血/再灌注心脏保（MicroRNAs，miRNA）现于上世纪九十年代，它是一种内源性的短链非编2个核苷酸长，现已认识到它是基因调控的主要因到mRNA的3’非转录区域控制许多基因转录后通过调控抗或促凋亡因子而发挥促进或抑制凋亡示，miRNA....

本文编号：3979218