急进高原缺氧大鼠肠上皮细胞损伤的PI3K/Akt/mTOR自噬调控研究

发布时间：2024-04-22 23:45

　　目的:对急进高原缺氧模型大鼠通过应用PI3K/Akt/m TOR通路抑制剂3-甲基腺嘌呤、雷帕霉素进行干预,观察其对大鼠肠黏膜损伤程度、通路蛋白及自噬相关蛋白表达的影响,研究PI3K/Akt/m TOR信号通路对急进高原缺氧大鼠肠上皮细胞自噬及损伤程度的调控作用。方法:以70只健康雄性Wistar大鼠作为研究对象,体重控制在170-280克,年龄在7-8周。随机分为A组(急进高原缺氧48h组),B组(急进高原缺氧48h雷帕霉素组),C组(急进高原缺氧48h 3-MA组),D组(急进高原缺氧72h组),E组(急进高原缺氧72h雷帕霉素组),F组(急进高原缺氧72h 3-MA组),G组(对照组)。A、B、C、D、E、F组在6000 m海拔高度的低压氧舱环境下建立急进高原缺氧大鼠模型,G组不予处理。筛选出3-甲基腺嘌呤、雷帕霉素的最佳作用浓度,并于进氧舱前半小时给予B组、E组腹腔注射筛选浓度的雷帕霉素(2mg/kg),同时给予C组、F组腹腔注射筛选浓度的3-MA(2mg/kg),A、D、G各组腹腔注射等体积的0.9%生理盐水。观察各组大鼠的行为学改变,HE染色分析大鼠肠组织的损伤程度,透射电...

【文章页数】：73 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

图1模拟高原环境动物实验舱

拔3000米（气压74.5kPa，温度162℃，相对湿度50%）的实验舱取肠组织），然后断颈处死。图1模拟高原环境动物实验舱2.3待检肠组织的处理及收集在大鼠进入氧舱后第48h和第72h分别从高原低氧舱饲养室中取出大鼠，置于舱内动物取材台上，使用10%的水合氯....

图2A对照组（×100）

原缺氧大鼠肠上皮细胞的PI3K/AKT/mTOR自噬调控研究26图2A对照组（×100）图2B48h模型组（×100）图2C雷帕霉素48h（×100）图2D3-MA48h（×100）图2E72h模型组（×100）图2F雷帕霉素72h（×10....

图2B48h模型组（×100）

急进高原缺氧大鼠肠上皮细胞的PI3K/AKT/mTOR自噬调控研究

图2C雷帕霉素48h（×100）

急进高原缺氧大鼠肠上皮细胞的PI3K/AKT/mTOR自噬调控研究图2A对照组（×100）图2B48h模型组（×100）

本文编号：3962315