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ODN MT01通过MAPK通路调控成骨细胞分化的机制研究

发布时间:2024-01-27 05:27
  骨改建,一直是口腔医学研究的重点,因为牙槽骨是全身骨组织中代谢最活跃的部分,是能够终生改建的骨组织。众多口腔疾病或生理性骨改建都与牙槽骨的代谢、吸收、缺损、修复等过程息息相关。正畸牙齿移动的生物学基础是牙齿在适当的力的作用下,改变其在牙槽骨中的位置,这个过程中牙槽骨发生了以成骨和破骨为主要形式的骨改建。成骨和破骨这两个主要的骨代谢过程达到动态的平衡才能维持正常的骨代谢进程,这种动态平衡的维系需要成骨细胞、破骨细胞、相关细胞因子以及全身因素的共同参与。人们利用各种因素通过影响成骨细胞进而干预骨形成过程,所有这些研究最终均需要深入到信号通路的层面,进一步探究机制。由于刺激因素不同,经由的信号转导通路亦有不同,但是也有交叉,反映了成骨细胞调控骨形成的途径并不唯一,而且各通路间有交叉,有联系,错综复杂。目前对于成骨细胞信号通路的研究中比较深入也比较成熟的有ERK1/2,p38MAPK等,人们发现ERK1/2MAPK在调控细胞增殖与分化方面发挥重要作用,p38MAPK经常参与调控细胞分化及凋亡过程。另外,成骨相关重要的转录因子Runx2在成骨细胞调控骨改建方面扮演重要角色,众多信号通路的激活最终...

【文章页数】:106 页

【学位级别】:博士

图2.ERK信号转导通路示意图

图2.ERK信号转导通路示意图


图3.JNK信号通路示意图

图3.JNK信号通路示意图


图4.p38MAPK信号通路示意图

图4.p38MAPK信号通路示意图


图1.1MG63细胞状态良好(100×)图1.2MG63细胞状态良好(200×)

图1.1MG63细胞状态良好(100×)图1.2MG63细胞状态良好(200×)



本文编号:3886386

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