红芪多糖通过PRKCB/ERK通路对Aβ 25-35 致PC12细胞凋亡的保护作用

发布时间：2024-03-16 12:09

　　背景与目的阿尔茨海默病(AD)是一种年龄相关性神经退行性病变,临床表现为认知障碍、记忆力损害和行为异常。随着人类寿命的延长,老年人数的增加,AD给社会和家庭带来沉重的经济负担,从而成为一个亟需解决的社会问题。然而AD发病机制复杂,涉及多个基因和通路。目前尚未完全弄清其发病机制。红芪多糖(RHP)是传统中药红芪的主要活性成分。研究发现,RHP能减轻Aβ诱导的细胞损伤,并能改善AD模型大鼠的认知和记忆。然而,其具体分子机制不明。本文拟通过生物信息学方法,寻找AD发病机制中的枢纽基因,并通过Aβ诱导PC12细胞构建AD细胞模型,探讨红芪多糖治疗AD的可能分子机制。研究方法1.从GEO数据库中下载AD基因表达谱芯片GSE36980,筛选AD患者与正常人脑组织之间的差异基因。通过GO注释、KEGG-pathway富集、Pathway-relation-network 及 Gene-Signal-Network 分析探索 AD 发病分子机制;2.通过Aβ25-35诱导PC12细胞构建AD细胞模型;3.RHP对PC12细胞的保护作用中,MTT检测细胞活力,流式细胞术检测凋亡,western blot...

【文章页数】：98 页

【文章目录】：
摘要
Abstract
引言
第一章 研究背景
    第一节 中西医治疗阿尔茨海默症研究进展
        1. 现代医学对AD的认识
        2. 现代医学对AD的治疗及进展
        3. 中医对老年痴呆的认识
        4. 中医对老年痴呆的治疗及进展
    第二节 红芪多糖研究进展
        1. 红芪多糖的提取方法
        2. 红芪多糖的抗氧化活性
        3. 红芪多糖的神经保护
        4. 红芪多糖的调节免疫作用
        5. 红芪多糖的抗肿瘤作用
        6. 红芪多糖调节脂质和糖代谢
        7. 红芪多糖的其他作用
第二章 阿尔茨海默症分子机制的生物信息学分析
    1. 材料
    2. 方法
    3. 结果
    4. 讨论
    5. 小结
第三章 红芪多糖对Aβ诱导的PC12细胞损伤的保护机制
    第一节 通过Aβ25-35诱导PC12细胞构建AD细胞模型
        1. 材料
        2. 方法
        3. 结果
    第二节 红芪多糖对Aβ_25-35诱导的PC12细胞损伤的保护作用
        1. 材料
        2. 方法
        3. 结果
    第三节 PRKCB在红芪多糖对PC12细胞的保护作用和机制
        1. 材料
        2. 方法
        3. 结果
    第四节 红芪多糖通过激活ERK通路抑制线粒体凋亡途径
        1. 材料
        2. 方法
        3. 结果
    讨论
全文总结
参考文献
英文缩略词表
致谢



本文编号：3929636