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游泳训练抑制孤独症大鼠炎症反应及细胞凋亡

发布时间:2024-01-30 02:48
  为了分析游泳训练对孤独症大鼠炎症反应及细胞凋亡的影响,本研究通过产前暴露于丙戊酸钠(VPA)诱导实验性孤独症仔鼠模型,调查了游泳训练对孤独症大鼠的学习和认知功能、海马神经元凋亡、血清炎症因子、海马抗氧化酶活性及凋亡相关蛋白表达的影响。研究显示,Morris水迷宫实验中,游泳训练缩短了孤独症大鼠的逃避潜伏期,并增加了穿越平台次数。游泳训练提高了孤独症大鼠海马CA1和CA3的NeuN阳性神经元数量,降低了凋亡神经元的比例;降低了血清IL-1β和TNF-α水平,升高了IL-1Ra和TGF-β1水平;增加了大鼠海马中GSH-PX和SOD的活性,降低了MDA的水平;降低了海马中caspase-3和Bax蛋白表达水平,并升高了Bcl-2的表达水平。结果表明,在孤独症大鼠模型中,游泳训练通过抑制炎症和神经元凋亡并提高抗氧化能力来改善学习和记忆功能并发挥神经保护作用。

【文章页数】:8 页

图1Morris水迷宫实验中各组大鼠的逃避潜伏期(A)和穿越平台次数(B)

图1Morris水迷宫实验中各组大鼠的逃避潜伏期(A)和穿越平台次数(B)


图2大鼠海马CA1和CA3区的尼氏(Nissl)染色(×40)

图2大鼠海马CA1和CA3区的尼氏(Nissl)染色(×40)


图3大鼠海马CA1和CA3区的NeuN免疫组化染色(×40)

图3大鼠海马CA1和CA3区的NeuN免疫组化染色(×40)


图4大鼠海马CA1区的TUNEL染色(×40)

图4大鼠海马CA1区的TUNEL染色(×40)



本文编号:3889348

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