IL-6/STAT3信号通路与卵巢癌关系研究进展

发布时间：2024-04-14 09:35

　　目的总结白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)/STAT3信号通路与卵巢癌关系的研究进展。方法应用PubMed和CNKI期刊全文数据库检索系统,以"卵巢肿瘤和IL-6、卵巢肿瘤和STAT 3"为关键词,检索2007-01-2014-10的有关文献。纳入标准:1)IL-6/STAT3在卵巢癌的表达及发病机制的相关文献;2)IL-6/STAT3与卵巢癌诊疗的相关文献。根据纳入标准分析文献38篇。结果 IL-6可诱导一系列炎性因子及炎性通路表达,是卵巢癌炎性分泌网络的关键因子之一。STAT3可单独或与HIF-1α共同作用于HIF-1靶基因,促进肿瘤"无氧糖酵解",促进缺氧条件下依赖HIF-1的肿瘤增殖。IL-6/STAT3通路的高表达,可促进耐药蛋白及抗凋亡蛋白表达,诱导卵巢癌的铂类耐药。IL-6/STAT3通路可诱导卵巢癌血管增殖及EMT表型转化。针对IL-6或STAT3的靶向药物已经进入临床实验阶段,并显现一定的疗效。结论 IL-6/STAT3信号通路是卵巢癌发生发展过程中的一个重要的炎性通路,抑制肿瘤IL-6/STAT3信号通路可能为卵巢癌治疗开辟一条新的途径。

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【文章目录】：
1IL-6表达及炎性分泌网络
    1.1卵巢癌组织IL-6表达
    1.2IL-6表达与炎性分泌网络
2肿瘤缺氧及糖酵解
3肿瘤耐药及相关机制
4肿瘤血管增殖及上皮间质表型转化
5肿瘤靶向治疗
6结语



本文编号：3954474