Bmi-1通过PTEN/PI3K/AKT通路调控白血病K562细胞的克隆形成及裸鼠成瘤能力

发布时间：2024-03-17 09:06

　　目的:白血病是一种造血干细胞异常的恶性克隆性疾病,一直以来都是困扰医疗界的一组死亡率极高的疾病,尤其是在儿童和青少年中。目前耐药与治疗后复发成为治疗白血病的一大难题,有研究显示,白血病干细胞(leukemia stem cells,LSCs)因其相对静止的状态和较强的DNA修复和抵抗凋亡的能力,成为造成白血病患者治疗失败的主要原因。干细胞更新因子Bmi-1在多种肿瘤中处于高表达状态且对肿瘤的生命活动起到重要的调控作用,是介导白血病干细胞自我更新能力的重要因子。本实验选取白血病K562作为实验对象,从PTEN/AKT信号通路入手,来探究Bmi-1基因调控白血病的增殖与自我更新的新途径。方法:1、本实验选用慢性髓细胞白血病细胞株K562作为研究对象,检测K562细胞株中的Bmi-1基因表达情况。通过本实验室设计构建好的siRNA质粒序列pGenesil-2-Bmi-11和pGenesil-2-Bmi-13,转染K562细胞,降低其中Bmi-1基因的表达,获得两株细胞分别命名为K562-S1和K562-S3,以plasmids pGensil-1荧光序列作为对照转染入K562细胞并命名为K5...

【文章页数】：48 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
中文摘要
英文摘要
（一）前言
（二）材料与方法
（三）结果
（四）讨论
（五）结论
（六）参考文献
综述 Bmi-1基因与 PTEN/PI3K/AKT通路
    参考文献
致谢



本文编号：3930795