FGFR1OP2-FGFR1融合基因通过激活STAT5信号通路促进急性髓系白血病细胞增殖的研究

发布时间：2023-04-22 20:49

　　目的:急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)是一种异质性的恶性血液病,死亡率较高。多数AML缺乏特异的分子生物学标记,治疗效果差,容易复发。随着遗传学与分子生物学的发展,许多恶性血液肿瘤患者被检出染色体异常,而染色体易位形成的融合基因在AML发生中起着重要的作用。成纤维细胞生长因子受体-1(fibroblast growth factor receptor-1,FGFR1)是肿瘤中常见的一个容易发生断裂易位的基因,其断裂重排后可以与伙伴基因FGFR1OP2发生融合,FGFR1形成二聚体并被激活,进而导致细胞增殖及恶性转化。AML细胞株KG-1携带FGFR1OP2-FGFR1融合基因,但其在AML细胞增殖中的作用及机制仍不清楚。本研究选择多种蛋白激酶抑制剂作用于KG-1细胞,检测细胞对不同抑制剂的敏感性,探究FGFR1OP2-FGFR1融合基因及其介导的下游信号通路在KG-1细胞增殖中的作用,以期为AML的研究提供新思路及药物作用的新靶点。方法:23种蛋白激酶抑制剂分别作用于KG-1细胞,CCK8法检测药物对细胞增殖的影响,筛选对KG-1作用较为敏感的抑制...

【文章页数】：58 页

【学位级别】：硕士

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摘要
Abstract
常用缩写词中英文对照表
前言
1 材料与方法
    1.1 实验材料
    1.2 主要试剂
    1.3 主要器材
    1.4 实验方法
    1.5 统计学分析
2 结果
    2.1 PKIs对 KG-1 细胞增殖的抑制作用
    2.2 抑制剂的协同抑制作用
    2.3 FGF对 KG-1 细胞增殖的影响
    2.4 wt-FGFR1和FGFR1OP2-FGFR1在KG-1 细胞中的表达水平
    2.5 KG-1 细胞的增殖机制
3 讨论
4 结论
参考文献
综述
    参考文献
致谢
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本文编号：3798367