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黄芪维持氧化/抗氧化平衡抑制博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化

发布时间:2024-04-12 18:33
  研究背景和目的肺纤维化(pulmonary fibrosis, PF)是一种纤维增殖性疾病,目前仍然没有有效的治疗手段,这类疾病最终的转归是并发肺肿瘤或心血管疾病,或是出现进行性呼吸衰竭而死亡。特发性肺纤维化(Idiopathic Pulmonary Fibrosis, IPF),非特异性间质性肺炎(Nonspecific Interstitial Pneumonitis, NSIP)是间质性肺疾病(Interstitial Lung Disease, ILD)最常见的类型,其中IPF是一种肺部弥漫性疾病,主要累及肺间质、肺泡和(或)细支气管,导致肺泡-毛细血管功能单位逐渐丧失,最终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺,其预后不佳,明确诊断后中位生存期在2到3年之间,虽然近几年对ILD特别是IPF的发病机制有进一步的深入认识,但对其可能的病因及分子机制仍未完全清楚,迄今为止除了肺移植和长期氧疗外尚无有确切疗效的治疗手段,死亡率很高。因此,深入探讨肺纤维化的发病机制,寻求一种有效且副作用少的治疗策略迫在眉睫。中医药作为我国传统医学,副作用较少,是传统治疗药物的有益补充,其在肺纤维化治疗方面的研究...

【文章页数】:81 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

图1-1;?S组小鼠肺组织HE染色??

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图1-4:三组小鼠肺组织纤维化损伤评分??Compared?with?bleomycin?group,?**P?<0.01?A.control?group?B.bleomycin?group?C.??

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图1-5,三组小鼠肺组织a-SMAmRNA转录量比较

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硕去学位论文肺组织a-SMA?mRNA转录水平??霉素组小鼠肺组织a-SMAmRNA转录水平较对照组显著升高(1.3化0.04,P?<0.01),黄萬治疗组小鼠肺组织a-SMA?mRNA转录水组显著降低(0.9化0.05?VS1.巧±0.07,?PO.Ol),黄茂治疗组小鼠?mR....


图I-6:三组小鼠肺组织a-SMA表达量比较

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第一节黄訖缓解博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化肺组织a-SMA蛋白表达水平??霉素组小鼠肺组织a-SMA蛋白表达水平较对照组显著升高(0.±0.02,PO.Ol),黄巧治疗组小鼠肺姐织a-SMA蛋白较博莱霉(0.36±0.01?VS0.5杜0.03,?PO.01),与对照组无显著性差异....



本文编号:3951798

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